癫痫是怎样发作的(二)

 癫痫是怎样发作的?前文为大家介绍了点，这里为大家讲解第二点(下文由许多专业术语，如有不了解其意义，请点击在线咨询)。

以下结论由四川癫痫病医院整理总结：

(1)神经元内的传递：

单个神经元内的传递为一电过程，是通过细胞膜的电位变化来完成的。膜电位或膜电压的大小是由神经元内外正、负离子的平衡所决定。神经元膜内外电压差是由神经元膜控制离子进出来维持的。神经元的膜不能通过大的负离子，使之不能进入细胞内。Na+、K+、Ca++和Cl一可以通过膜上选择性通道，形成离子电渗而出入神经元。这些通道的一部分是开放的，离子可自由出入神经元。另一些通道为"闸门性"的，其开关有赖于不同的刺激。受控于膜电位变化的通道称为电压门控性通道。当通道开启时，离子依靠浓度梯度向神经元内外流动，即从浓度高的区域向浓度低处流动。此外，还有主动转运机制，即Na+-K+泵的作用，将Na+转运到神经元外，同时使K+进入细胞内。№+-K+泵的作用需要ATP作为能源。

当神经元处于静息状态，Na+-K+泵使神经元内较神经元外维持于负电荷状态，称为极化状态，也称为静息膜电位，约为-70mV。静息膜电位反映神经元外№+和cl-浓度高，而膜内K+和其他阴离子浓度高。

门控性通道的开放使神经元的膜电位发生变化。如果Na+和(或)Ca++通道开放。Na+、Ca++进入神经元内，使膜电位下降，神经元内电荷为正性或负性程度下降，称为去极化，如果K+和(或)Cl-通道开放，K+外流或(和)Cl-内流，使膜电位增加，是为超极化。神经冲动通过膜电位的一系列变化沿轴突传递，包括静息电位，去极化，复极化和超极化，总称动作电位。

一个刺激使神经元膜的局部产生去极化，导致门控性№+和K+通道开放。Na+迅速进入神经元内，产生去极化;同时K+外流，门控性Na+通道很快关闭，Na+又通过开放的其他通道依照浓度梯度离开神经元内，当№+外流趋向平衡时，神经元膜开始复极化。但门控性K+通道关闭慢，所以K+达到平衡的时间长，在神经元膜产生短时间的超极化。后又恢复至静息电位状态，可以接受下一个刺激。

(2)神经元间的传递：

神经冲动从一个神经元传到另一个神经元是化学过程。神经冲动到达轴突末端时，轴突释放神经递质至突触间隙，与下一个神经元树突或胞体上的受体结合。神经递质的释放与突触前神经元电压门控性№+和Ca++通道的开放有关。

神经递质与突触后膜上的受体结合后引起化学门控性离子通道开放，递质的类型决定开放通道的种类，从而决定突触后神经元的反应性质。兴奋性递质使Na+和Ca++通道开放，导致突触后膜去极化，产生兴奋性突触后电位(EPSP)。抑制性递质开启K+和Cl-通道，使突触后膜超极化产生抑制性突触后电位(n,sP)。一个神经元的反应性决定于某一时间内所接受的EPSP和IPSP的总和。这些信号在细胞体或树突进行整合。如果EPSP的总量超过IPSP，神经元膜将去极化，从而对下一个刺激或冲动可以产生反应。如llXSP占优势，产生超极化，对下一个刺激或冲动无反应。

(3)神经递质及其受体：

神经递质在细胞内合成，释放到突触间隙，并与突触后神经元上的受体相结合。

神经递质通过三种机制灭活：①酶作用失活，②突触前神经元的再摄取，③神经胶质细胞再摄取。

目前已知约20种不同物质是明确的或可能的神经递质。下面介绍与癫痫机制密切相关的神经递质。

谷氨酸和天门冬氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质。可产生快速去极化，并有开放Na+、Ca++通道的作用，产生兴奋性效应。7-氨基丁酸(GABA)是主要的抑制性递质，可开启Cl-通道产生抑制性效应。甘氨酸具有双重作用，可以协助谷氨酸和天门冬氨酸开放Na+、Ca-通道而产生易化兴奋作用。在脑干和脊髓中可开放Cl-通道起抑制性神经递质的作用。

神经递质通过与突触后神经元特定的受体结合而产生效应。与癫痫机制密切相关的受体有：GABAA及GABAB受体，以及兴奋性神经递质谷氨酸和天门冬氨酸的四个亚型受体，即NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)、AMPA(氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸)、海人藻酸/AMPA及代谢型受体。

温馨提示：癫痫病治疗时间往往会很长，请患者及其家属坚定信心，乐观的看待治疗过程，重视专家的建议，争取早日摆脱病魔。如果您还